论著
人增生性瘢痕成纤维细胞中SnoN的表达及其参与增生性瘢痕形成的机制
中华烧伤杂志, 2017,33(10) : 634-638. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2017.10.011
摘要
目的

探讨人增生性瘢痕Fb中SnoN的表达及其参与增生性瘢痕形成的机制。

方法

收集笔者单位2013年1—10月收治的8例烧伤后瘢痕增生需行手术治疗患者的增生性瘢痕组织及其手术切除的全层皮肤供皮区的正常皮肤组织。组织块培养法分离人增生性瘢痕Fb和正常皮肤Fb,并进行传代培养,取第3~5代细胞进行以下实验。(1)取增生性瘢痕Fb和正常皮肤Fb,蛋白质印迹法检测2种细胞中SnoN的蛋白表达。(2)另取增生性瘢痕Fb和正常皮肤Fb,RT-PCR法检测2种细胞中SnoN mRNA表达。(3)另取增生性瘢痕Fb和正常皮肤Fb,加入10 ng/mL TGF-β1刺激30 min和1、2、6 h后,同前检测未刺激及刺激后2种细胞中SnoN的蛋白及mRNA表达。对数据行单因素方差分析、独立样本t检验。

结果

(1)增生性瘢痕Fb中SnoN的蛋白表达量为0.020±0.003,明显低于正常皮肤Fb的0.032±0.005(t=7.19,P<0.05)。(2)增生性瘢痕Fb中SnoN mRNA表达量为0.407±0.157,与正常皮肤Fb的0.339±0.095无明显差异(t=-1.29,P>0.05)。(3)正常皮肤Fb中SnoN蛋白表达量在TGF-β1刺激下呈时间依赖性增高,刺激30 min和1、2、6 h,细胞中SnoN蛋白表达量均明显高于未刺激细胞(t值为2.27~27.89,P值均小于0.05)。增生性瘢痕Fb中SnoN蛋白表达量在TGF-β1刺激下呈时间依赖性降低,刺激30 min和1、2、6 h,细胞中SnoN蛋白表达量均明显低于未刺激细胞(t值为10.80~13.85,P值均小于0.05)。(4)正常皮肤Fb和增生性瘢痕Fb中SnoN mRNA表达量在TGF-β1刺激下均呈时间依赖性增高,2种细胞刺激30 min和1、2、6 h,其SnoN mRNA表达量均明显高于未刺激细胞(t值为18.16~58.22,P值均小于0.05)。

结论

增生性瘢痕Fb中SnoN蛋白表达减少,导致其对TGF-β1信号抑制作用减弱,从而放大了TGF-β1信号,可能参与了增生性瘢痕的形成。

引用本文: 况芳, 张志, 陈宾, 等.  人增生性瘢痕成纤维细胞中SnoN的表达及其参与增生性瘢痕形成的机制 [J]. 中华烧伤杂志,2017,33( 10 ): 634-638. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2017.10.011
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增生性瘢痕是人体皮肤受到各种烧创伤、手术导致深度损伤后,自身组织修复过度的一种表现,它不仅影响患者外观(局部组织增厚、色素沉着、色素脱失),严重者可因瘢痕挛缩造成肢体畸形从而影响功能,给患者身体和心理都造成较重负担。因此,增生性瘢痕也一直是医学研究领域的重点问题之一。Fb大量增殖和ECM大量合成及过度沉积是增生性瘢痕的病理特征。研究显示,TGF-β1在这一病理过程中发挥着重要作用,TGF-β1过度表达所导致的ECM合成与降解失衡是许多纤维化疾病和增生性疾病的重要发病机制[1,2]。国内外大量研究证实,烧伤后增生性瘢痕Fb中TGF-β1表达较正常组织明显增加[3,4]。TGF-β1主要通过Smad信号通路向细胞内传递信号,该信号通路受到多个环节的反馈调节。核转录共抑因子SnoN是Ski原癌基因家族的成员之一,它通过与TGF-β1信号下游的Smad蛋白相互作用,负调控TGF-β1信号通路[5,6]。因此,SnoN的表达水平在很大程度上能够影响TGF-β1的生物学效应。近年来研究显示,在肝、肾、肺等纤维化疾病中,伴随病情进展,SnoN蛋白水平逐渐下降,使得其对TGF-β1/Smad信号通路的负反馈调节作用减弱,从而促进了纤维化疾病的发生、发展[7,8]。而在增生性瘢痕中关于SnoN的表达,国内外少见文献报道。

 
 
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